Il diabete nasce nell'intestino

16 maggio 2007

Il diabete nasce nell'intestino



Al senso comune può apparire contraddittorio che nella genesi del diabete tipo 2, che è un disturbo del metabolismo dei glucidi (zuccheri), sia implicata una dieta ricca di grassi. Questa apparente contraddizione sta trovando oggi una risoluzione a livello molecolare, in cui giocano un ruolo principale i processi infiammatori, che sono caratteristici tanto del diabete quanto dell'obesità che, a sua volta, precede inevitabilmente il diabete tipo 2. Questa via di ricerca ha per ora due tappe importanti. La prima è uno studio statunitense che ha mostrato, nel topo, che certi squilibri della flora intestinale sono un importante fattore di sviluppo dell'obesità. Infatti, lo sviluppo di alcune specie batteriche a spese di altre aumenterebbe la capacità di estrarre calorie dal cibo e, quindi, un surplus di energia che si traduce nella formazione di tessuto adiposo. La seconda tappa è invece uno studio francese, che ha cercato, sempre a partire dalle modificazioni della flora intestinale, di chiarire i processi infiammatori comuni ai due disturbi.

Una tossina particolare
Al centro dell'attenzione una sostanza, il liposaccaride LPS, che è uno dei costituenti della membrana dei batteri Gram negativi, detto anche endotossina. I batteri Gram negativi sono largamente rappresentati nella flora intestinale, e l'endotossina che deriva dalla loro degradazione riesce a passare dall'intestino al flusso sanguigno. La presenza di elevate quantità di endotossina nel sangue scatena, come è ovvio, una reazione immunitaria di tipo infiammatorio che, nei topi francesi, ha scatenato non solo l'obesità, ma anche la resistenza all'insulina e, di seguito, il diabete propriamente detto. Certamente non tutte le reazioni infiammatorie portano a questo risultato, e l'équipe francese ha infatti dimostrato che questa particolare infiammazione ha il suo perno in un particolare recettore, CD14, presente sia sulle cellule ematiche e del fegato sia su quelle del tessuto adiposo. I ricercatori hanno infatti dimostrato che se si impedisce la reazione infiammatoria, si impedisce l'aumento del peso e lo sviluppo della resistenza insulinica L'ultimo tratto di questa reazione a catena è, alla fine, quello più conosciuto. Infatti già da tempo si era stabilito che erano le citochine, sostanze infiammatorie per eccellenza, a determinare il malfunzionamento dei recettori dell'insulina presenti sulle cellule. Se questi ultimi vengono messi, per così dire, fuori combattimento, l'insulina non può svolgere la sua funzione di metabolizzazione del glucosio e, quindi, si ha l'iperglicemia.

I grassi aiutano i batter i dannosi
Per chiudere il cerchio basterà dire che è proprio una dieta ricca di grassi a favorire, nel topo, lo sviluppo della flora intestinale Gram negativa e, quindi, l'innalzamento dei livelli di endotossina nel sangue. E nell'uomo il professor Amar, capo della ricerca, ha dichiarato al quotidiano Le Monde che sono già disponibili dati preliminari, di prossima pubblicazione, che confermano la presenza dello stesso meccanismo. Questo filone di ricerca promette uno sviluppo pratico molto importante, se si dimostrasse che, attraverso la modificazione della dieta, è possibile ridurre il livello di ematico di endotossina e spezzare la reazione che conduce al diabete (e forse all'obesità). Sarebbe possibile dunque, ricorrendo ai famosi probiotici, i batteri buoni presenti in alimenti come lo yogurt, fare opera di prevenzione. Nel frattempo, soprattutto chi ha la tendenza al soprappeso può dare un bel giro di vite sui grassi: è un'ottima idea e male non fa...

Maurizio Imperiali

Fonti
Amar J et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance.Diabetes. 2007 Apr 24;
Gordon JI et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31.




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