Non sempre infallibili

20 giugno 2008

Non sempre infallibili



Per quanto, dalla loro invenzione, abbiano salvato vite umane, debellato malattie, sconfitto pandemie, in alcuni casi i vaccini non sono del tutto infallibili. Ciò può dipendere o dal meccanismo di induzione dell'immunità o dalla "furbizia" del patogeno contro cui ci si vaccina.

Virus inafferrabili
Il caso del virus dell'influenza rientra nella seconda tipologia.
Esistono diversi ceppi, che si differenziano grazie agli antigeni di superficie, le molecole proteiche che determinano la risposta anticorpale; i più aggressivi contro cui dobbiamo tentare di difenderci sono i ceppi A e B. Questi a loro volta si caratterizzano in subtipi in base alla quantità dei due antigeni di superficie, emoagglutinina (H) e neuroaminidasi (N).
Per assicurarsi una buona difesa contro questi virus si rende necessaria una vaccinazione che ogni anno deve essere rinnovata con un preparato aggiornato, in quanto il vaccino dell'anno precedente potrebbe non assicurare una protezione efficace.
Questo inconveniente è causato dalla capacità del virus di mutare geneticamente e quindi mostrare in superficie antigeni diversi da quelli contro cui il vaccino era stato preparato.
Il ceppo più astuto è l'A: va incontro a ben due tipi di cambiamenti.
Uno consiste in una serie di mutazioni, definita deriva antigenica, che si susseguono nel tempo causando una variazione graduale.
Il costante cambiamento consente al virus di evadere il sistema immunitario del suo ospite, lasciandolo privo di difese: la persona, infettata o vaccinata, sviluppa anticorpi contro quel virus ma dopo la mutazione i "vecchi" anticorpi non riconoscono più il "nuovo" virus e si verifica una nuova infezione.
La deriva genetica, che riguarda anche il ceppo virale B, notoriamente più stabile, avviene occasionalmente lasciando anche intere popolazioni prive di protezione anticorpale.
L'altro tipo di mutazione, caratteristico del ceppo A, è un cambiamento improvviso dell'emoagglutinina e/o della neuroaminidasi, in questo caso il nuovo sottotipo virale emerge all'improvviso causando l'infezione.
Altro virus inafferrabile è l'HCV, il virus dell'epatite C, contro il quale non è ancora stato possibile mettere a punto il vaccino. Attualmente se ne conoscono ben 9 ceppi (HCV-1, HCV-2, eccetera) a loro volta distinti in vari sottotipi (HCV-1a, HCV-1b, eccetera), con una distribuzione geografica piuttosto variabile. E' un virus ad RNA capace di mutare molto velocemente per sfuggire alle pressioni del sistema immunitario, l'eterogeneità genetica che ne consegue crea importanti difficoltà nell'allestimento di un vaccino efficace, tuttora non presente sul mercato

Quando il vaccino fa cilecca
Oltre ai virus inafferrabili esistono ostacoli all'immunizzazione legati al meccanismo d'azione del vaccino. Alcuni usati negli anni '80, ma attualmente modificati ed adeguati alle esigenze, si sono dimostrati poco efficaci.
Si tratta di preparati polisaccaridici, la cui azione si basa sulla presenza di polisaccaridi capsulari, i principali antigeni, presenti sulla superficie della cellula batterica, che provocano la risposta immunitaria di tipo linfocita-T indipendente, che è di breve durata e quindi poco efficace.
E' il caso del vaccino polisaccaradico antipneumococco, che nei bambini al di sotto dei due anni non determina la formazione di anticorpi, e antimeningococco.
L'introduzione di vaccini polisaccaridici coniugati ha risolto il problema: il polisaccaride coniugato a proteine ha dimostrato di indurre una risposta linfocita-T dipendente, con una produzione di anticorpi specifici, "proteine difensive" che conferiscono protezione e stimolano la memoria immunologia. fondamentale nella difesa a lungo termine.
Lo stesso sistema di preparazione è usato anche per il vaccino anti-Haemophilus influenzae di tipo b, efficace in bambini e neonati.

Simona Zazzetta


Fonti
European federation of pharmaceutical industries and association (Efpia)

Statement on influenza vaccination for the 2001-2002 season
Canada Communicable Disease Reportv Volume 27 o ACS-4 1 August 2001

New England Journal of Medicine, vol 345, pagg 1042-1053



 



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