Le radici del malessere

11 luglio 2003

Le radici del malessere



L'origine dei disturbi da ansia vanno ricercate nella psiche del paziente e nel suo vissuto ma ciò non esclude l'esistenza di circuiti nervosi che hanno preso a funzionare in modo leggermente diverso dalla norma. La chimica, anzi la biochimica, gioca quindi un ruolo importante in problemi che sembravano strettamente legati all'animo del soggetto. E se così non fosse, non sarebbe spiegabile perché gli psicofarmaci risultano efficaci.
Per verificare quali aree del cervello sono coinvolte in questi processi anomali si è fatto ricorso alla risonanza magnetica funzionale che permette di seguire, quasi in tempo reale, le rapide variazioni del metabolismo o del funzionamento delle aree cerebrali che accompagnano i diversi comportamenti e, quindi, i processi mentali.
Usando modelli animali, i ricercatori hanno focalizzato l'attenzione su strutture filogeneticamente più vecchie, cioè quella parte del cervello che l'uomo ha in comune con l'animale e che regola gli istinti che garantiscono la sopravvivenza. Sono strutture come l'amigdala e il corpo striato. Al contrario il ragionamento, il pensiero e la coscienza sono elaborati da una struttura che rappresenta una fase più recente dell'evoluzione: la corteccia frontale. 

Ansia, ma anche paura vera e propria
I pazienti che soffrono di ansia generalizzata possono manifestare un'eccessiva attività della serotonina in particolari aree del cervello. L'approccio biologico ha individuato il ruolo nella patogenesi dell'ansia generalizzata anche di altre molecole. Alcuni studi hanno indicato che il livello delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina) nei pazienti con ansia generalizzata è simile a quello di soggetti normali; tuttavia in questi pazienti si può verificare una riduzione di sensibilità recettoriale nei sistemi regolati da tali molecole.
Le teorie biologiche sugli attacchi di panico suggeriscono l'esistenza di anomalie delle vie di trasmissione dell'impulso nervoso associate alla modulazione degli stati di ansia. Una sorta di trasmissione difettosa o esagerata nell'ambito di un circuito che comprende diverse aree cerebrali.
Un'attuale linea di ricerca ha posto l'attenzione sul ruolo dell'ippocampo e dell'amigdala, due importanti nuclei del sistema limbico (sede del controllo delle risposte emotive) che regolano, rispettivamente, la formazione della memoria e le emozioni.
Studi su modelli animali e umani hanno dimostrato il ruolo essenziale dell'amigdala nell'acquisizione della paura condizionata (che insorge anche quando lo stimolo che la scatena non c'è) e nell'espressione delle risposte alla paura. Sono stati descritti due circuiti nervosi paralleli che trasportano l'informazione all'amigdala. Una di queste vie si pensa che sia automatica e involontaria e che agisca escludendo la neocorteccia, dove risiedono le attività "razionali". E' un circuito coinvolto nell'identificazione di potenziali pericoli, che trasmette immediatamente questo tipo di informazione all'amigdala la quale, se è il caso, scatena una risposta di lotta o fuga. L'altra via di trasmissione coinvolge le aree della corteccia cerebrale che inducono alla riflessione, al ragionamento e alla coscienza sacrificando la rapidità di trasmissione a favore di un processo più complesso degli stimoli emotivi. Esperienze condotte nell'animale confermano questa ipotesi: nella cavie con lesioni della corteccia, infatti, le reazioni alla paura ci sono ancora, mentre spariscono quando a essere danneggiata è l'amigdala.

Stress da trauma
Sono tre le principali aree cerebrali interessate dalla patofisiologia dei disturbi da stress postraumatico: l'amigdala, il cingolato anteriore e l'ippocampo.
L'amigdala è coinvolta nella risposta alla paura e nell'analisi delle minacce provenienti dall'ambiente circostante. Quando si percepisce una minaccia l'amigdala attiva altre aree cerebrali che inducono la risposta fisiologica e comportamentale alla paura. In individui soggetti a disturbi da stress postraumatico si osservano diversi processi anomali. Una risposta alla paura si può verificare anche quando nell'ambiente non è realmente presente una minaccia oppure quando viene provocata dal ricordo di minacce incontrate in passato; si osserva quindi una reazione fisiologica esagerata in risposta a minacce anche minime.
E' stato notato che nei veterani di guerra affetti dal disturbo, c'era un aumento del flusso sanguigno nella parte sinistra dell'amigdala durante l'evocazione di eventi traumatici o neutrali, che non si verificava nei soggetti esenti dal disturbo. Tale variazione era associata a un incremento dell'eccitazione fisiologica, come per esempio un aumento del battito cardiaco e del tono muscolare.
Il funzionamento dell'amigdala è stato testato in pazienti con stress postraumatico mostrando loro immagini di visi con espressioni felici o minacciose o spaventose per un tempo molto breve, e in seguito, per 167 millisecondi, visi con espressioni neutre. I soggetti a livello conscio vedevano soltanto le facce neutre e, infatti, non riportavano verbalmente di aver visto le facce che esprimevano un'emozione. Tuttavia la risonanza magnetica funzionale evidenziava nei veterani una risposta dell'amigdala più marcata quando guardavano i volti con espressioni minacciose rispetto a espressioni di felicità. Una variazione ancora più forte del segnale nell'amigdala era visibile nei veterani con il disturbo, e l'entità di questa variazione era correlata alla gravità dei sintomi.
Quanto all'altra struttura limbica coinvolta, il cingolato anteriore, la risonanza magnetica ha anche dimostrato che in presenza di stress postraumatico l'attivazione e la risposta si riducono.
Di fronte a immagini che evocavano il trauma vissuto, un gruppo di donne affette dal disturbo manifestava, appunto, una ridotta attivazione del cingolato anteriore. Nel caso di veterani con il disturbo, in risposta a parole evocative del trauma (per esempio: "sacchi per cadaveri"), i segnali del cingolato anteriore erano più deboli, mentre nei veterani "sani" l'attività cerebrale di quest'area era più forte.
Gli individui soggetti a stress postraumatico presentano anomalie anche nell'ippocampo, area cerebrale implicata nella codificazione dei ricordi. Negli animali è stato osservato che l'esposizione a gravi stress comportava la morte dei neuroni dell'ippocampo e test neuropsicologici hanno dimostrato che i pazienti di questo tipo incontravano difficoltà negli esercizi di memoria verbale e presentavano dimensioni ridotte dell'ippocampo rispetto alla media.

Disturbi da ansia sociale
E' un disturbo caratterizzato dalla paura persistente di essere sotto esame o di ricevere giudizi negativi in situazioni di socialità. Questo crea un eccessivo timore di subire umiliazioni, una riduzione delle capacità adattative e una sofferenza clinicamente riconosciuta. Esporsi alle temute situazioni sociali o viverle con un certo anticipo produce reazioni ansiose e sintomi fisiologici come, per esempio, rossore e aumento della sudorazione.
Ancora una volta l'amigdala e l'ippocampo sono coinvolti nella patogenesi del disturbo: la risonanza magnetica ha evidenziato in queste strutture e nella corteccia prefrontale un'attivazione più marcata quando alla persona vengono presentate immagini di persone che manifestano un'emozione rispetto a quando si tratta di immagini neutre.
E' stato riscontrato che nelle persone con ansia sociale, impegnate in discorsi pubblici, esiste una riduzione del flusso sanguigno corticale e un corrispondente aumento del flusso nell'amigdala. Al contrario, i soggetti "tranquilli" manifestavano un aumento del flusso corticale. Ciò indica che le persone ansiose attivavano aree del cervello deputate all'emozione e alla paura, a discapito delle aree responsabili dei processi cognitivi.
L'approccio neurobiologico ha suggerito un ruolo anche per la dopamina e per la serotonina.
La densità di recettori della dopamina nel nucleo striato è risultata marcatamente ridotta nei soggetti con ansia sociale. Il ruolo della serotonina è confermato dall'efficacia di farmaci che inibiscono il riassorbimento della serotonina nei circuiti che modulano il percorso delle informazioni sulla paura dell'amigdala. Se al trattamento farmacologico si associava una terapia cognitivo-comportamentale, si registrava una riduzione del flusso sanguigno nell'amigdala, nell'ippocampo e nelle regioni circostanti.

Simona Zazzetta


Fonti

Korn ML and. Pollock RA. Anxiety Disorders: Science and Clinical Understanding. Medscape



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