Infezioni spossanti

09 aprile 2004

Infezioni spossanti



La sindrome da affaticamento cronico è una di quelle situazioni in cui la medicina non può offrire una sola spiegazione ma un ventaglio di ipotesi, ciascuna delle quali rende ragione di una quota più o meno grande di casi. In particolare un buon numero di conferme è stato accumulato dall'«ipotesi virale». Anche perché negli ultimi decenni sono state scoperte nuove malattie virali e nuove tecnologie che hanno consentito di identificare e di spiegare alcune malattie neuroasteniche che prima avevano solo spiegazioni vaghe. Tra le nuove malattie che potrebbero offrire una spiegazione della genesi della CSF post virale ci sono le patologie da HTLV1 e 2, o da HIV (cioè il virus dell'AIDS). Ma si sono messi in luce anche aspetti prima sconosciuti dell'azione di virus già noti, come il virus di Epstein Barr o EBV, responsabile della mononucleosi.

Un effetto collaterale dell'infezione
Va premesso che quando si parla di origine virale non si intende dire che il virus provoca direttamente la malattia: il virus provoca l'infezione e questa a sua volta causa alcune modificazioni del sistema immunitario, in particolare delle cellule che producono determinate sostanze, le citochine. Sarebbe poi questa alterazione nella produzione di citochine la responsabile di sintomi come febbre persistente, la spossatezza e gli altri indicati per descrivere la sindrome da affaticamento cronico. Effettivamente, con l'accumularsi dei casi e delle indagini si è visto che il sistema immunitario dei pazienti presenta in un numero elevato di casi alcune modificazioni particolari. In linea generale è tipico che si presenti un aumenti di Interleuchina-1 a, tra l'altro responsabile della febbricola persistente tipica della CFS, il Fattore di Necrosi Tumorale alfa (TNF-alfa) e l'Interferone gamma, tutte sostanze prodotte dal sistema immunitario. Oltre al profilo delle citochine prodotte, cambia anche il rapporto tra le diverse cellule immunitarie (i globuli bianchi, per intendersi) e così si riscontra un aumento dei linfociti CD 4 T e livelli più bassi dei linfociti CD 8.

Un colpevole, ma forse più di uno
Questi gli effetti, altro è dire quale virus potrebbe essere implicato. La risposta è piuttosto complessa, perché per alcuni virus il legame con l'insorgenza della CFS è più evidente, ma in compenso non sono abbastanza diffusi da giustificare le dimensioni del fenomeno. Importante sul piano epidemiologico è invece il ruolo di altri due virus: quello della meningoencefalite mialgica o MEM e il virus di Epstein Barr. Sono entrambi molto diffusi, basti pensare che nel 50-60 per cento delle autopsie si riscontra che il soggetto è stato infettato dal virus di Epstein Barr. Però anche se il virus della MEM è molto diffuso, la memingoencefalite mialgica è molto rara e i casi si concentrano prevalentemente nel Nord Europa.
In pratica il virus di Epstein Barr è quello che meglio consente di spiegare una quota rilevante dei casi. Tuttavia anche altri virus sembrerebbero in grado di provocare reazioni analoghe. Per esempio il Parvovirus umano B19, responsabile di manifestazioni reumatiche, ha dimostrato di suscitare risposta e alterazioni immunitarie analoghe a quelle che si riscontrano nei pazienti colpiti da CFS. 

E se non fosse il virus...
Comunque quella virale non è l'unica ipotesi. Più recentemente sono stati condotti studi anche sul ruolo di una possibile alterazione del sistema nervoso centrale. Per esempio paragonando i pazienti affetti da CFS con quelli sani dopo uno sforzo fisico si è visto che nei primi sono presenti anomalie nei livelli circolanti dei precursori della serotonina e dei modulatori della dopamina, due neurotrasmettitori fondamentali anche per i meccanismi di percezione dello sforzo e della fatica. A sostegno della tesi si è anche osservato che alla CFS si accompagnano, almeno nella metà dei pazienti, alterazioni del metabolismo di alcune aree cerebrali e anche alterazioni, come la demielinizzazione, comuni a malattie neurodegenerative come la sclerosi multipla. Però, e forse il cerchio si chiude, anche per quest'ultima è stata avanzata l'ipotesi che un virus possa essere uno dei fattori scatenanti...

Maurizio Imperiali


Fonti
Tirelli U. Immunological abnormalities in patients with chronic fatigue syndrome. Scand J Immunol. 1994 Dec;40(6):601-8

Kerr JR, Tyrrell DA. Cytokines in parvovirus B19 infection as an aid to understanding chronic fatigue syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2003 Oct;7(5):333-41

Siessmeier T et al. Observer independent analysis of cerebral glucose metabolism in patients with chronic fatigue syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Jul;74(7):922-8. 

Georgiades E et al. Chronic fatigue syndrome: new evidence for a central fatigue disorder. Clin Sci (Lond). 2003 Aug;105(2):213-8. 




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