Ansia: le radici del malessere

11 luglio 2003
Focus

Ansia: le radici del malessere



Lorigine dei disturbi da ansia vanno ricercate nella psiche del paziente e nel suo vissuto ma ciò non esclude lesistenza di circuiti nervosi che hanno preso a funzionare in modo leggermente diverso dalla norma. La chimica, anzi la biochimica, gioca quindi un ruolo importante in problemi che sembravano strettamente legati allanimo del soggetto. E se così non fosse, non sarebbe spiegabile perchè gli psicofarmaci risultano efficaci.
Per verificare quali aree del cervello sono coinvolte in questi processi anomali si è fatto ricorso alla risonanza magnetica funzionale che permette di seguire, quasi in tempo reale, le rapide variazioni del metabolismo o del funzionamento delle aree cerebrali che accompagnano i diversi comportamenti e, quindi, i processi mentali.
Usando modelli animali, i ricercatori hanno focalizzato lattenzione su strutture filogeneticamente più vecchie, cioè quella parte del cervello che luomo ha in comune con lanimale e che regola gli istinti che garantiscono la sopravvivenza. Sono strutture come lamigdala e il corpo striato. Al contrario il ragionamento, il pensiero e la coscienza sono elaborati da una struttura che rappresenta una fase più recente dellevoluzione: la corteccia frontale.

Ansia, ma anche paura vera e propria
I pazienti che soffrono di ansia generalizzata possono manifestare uneccessiva attività della serotonina in particolari aree del cervello. Lapproccio biologico ha individuato il ruolo nella patogenesi dellansia generalizzata anche di altre molecole. Alcuni studi hanno indicato che il livello delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina) nei pazienti con ansia generalizzata è simile a quello di soggetti normali; tuttavia in questi pazienti si può verificare una riduzione di sensibilità recettoriale nei sistemi regolati da tali molecole.
Le teorie biologiche sugli attacchi di panico suggeriscono lesistenza di anomalie delle vie di trasmissione dellimpulso nervoso associate alla modulazione degli stati di ansia. Una sorta di trasmissione difettosa o esagerata nell'ambito di un circuito che comprende diverse aree cerebrali.
Unattuale linea di ricerca ha posto lattenzione sul ruolo dellippocampo e dellamigdala, due importanti nuclei del sistema limbico (sede del controllo delle risposte emotive) che regolano, rispettivamente, la formazione della memoria e le emozioni.
Studi su modelli animali e umani hanno dimostrato il ruolo essenziale dellamigdala nellacquisizione della paura condizionata (che insorge anche quando lo stimolo che la scatena non cè) e nellespressione delle risposte alla paura. Sono stati descritti due circuiti nervosi paralleli che trasportano linformazione allamigdala. Una di queste vie si pensa che sia automatica e involontaria e che agisca escludendo la neocorteccia, dove risiedono le attività ''razionali''. E un circuito coinvolto nellidentificazione di potenziali pericoli, che trasmette immediatamente questo tipo di informazione allamigdala la quale, se è il caso, scatena una risposta di lotta o fuga. Laltra via di trasmissione coinvolge le aree della corteccia cerebrale che inducono alla riflessione, al ragionamento e alla coscienza sacrificando la rapidità di trasmissione a favore di un processo più complesso degli stimoli emotivi. Esperienze condotte nellanimale confermano questa ipotesi: nella cavie con lesioni della corteccia, infatti, le reazioni alla paura ci sono ancora, mentre spariscono quando a essere danneggiata è lamigdala.

Stress da trauma
Sono tre le principali aree cerebrali interessate dalla patofisiologia dei disturbi da stress postraumatico: lamigdala, il cingolato anteriore e lippocampo.
Lamigdala è coinvolta nella risposta alla paura e nellanalisi delle minacce provenienti dallambiente circostante. Quando si percepisce una minaccia lamigdala attiva altre aree cerebrali che inducono la risposta fisiologica e comportamentale alla paura. In individui soggetti a disturbi da stress postraumatico si osservano diversi processi anomali. Una risposta alla paura si può verificare anche quando nellambiente non è realmente presente una minaccia oppure quando viene provocata dal ricordo di minacce incontrate in passato; si osserva quindi una reazione fisiologica esagerata in risposta a minacce anche minime.
E stato notato che nei veterani di guerra affetti dal disturbo, cera un aumento del flusso sanguigno nella parte sinistra dellamigdala durante levocazione di eventi traumatici o neutrali, che non si verificava nei soggetti esenti dal disturbo. Tale variazione era associata a un incremento delleccitazione fisiologica, come per esempio un aumento del battito cardiaco e del tono muscolare.
Il funzionamento dellamigdala è stato testato in pazienti con stress postraumatico mostrando loro immagini di visi con espressioni felici o minacciose o spaventose per un tempo molto breve, e in seguito, per 167 millisecondi, visi con espressioni neutre. I soggetti a livello conscio vedevano soltanto le facce neutre e, infatti, non riportavano verbalmente di aver visto le facce che esprimevano unemozione. Tuttavia la risonanza magnetica funzionale evidenziava nei veterani una risposta dellamigdala più marcata quando guardavano i volti con espressioni minacciose rispetto a espressioni di felicità. Una variazione ancora più forte del segnale nellamigdala era visibile nei veterani con il disturbo, e lentità di questa variazione era correlata alla gravità dei sintomi.
Quanto allaltra struttura limbica coinvolta, il cingolato anteriore, la risonanza magnetica ha anche dimostrato che in presenza di stress postraumatico lattivazione e la risposta si riducono.
Di fronte a immagini che evocavano il trauma vissuto, un gruppo di donne affette dal disturbo manifestava, appunto, una ridotta attivazione del cingolato anteriore. Nel caso di veterani con il disturbo, in risposta a parole evocative del trauma (per esempio: ''sacchi per cadaveri''), i segnali del cingolato anteriore erano più deboli, mentre nei veterani ''sani'' lattività cerebrale di questarea era più forte.
Gli individui soggetti a stress postraumatico presentano anomalie anche nellippocampo, area cerebrale implicata nella codificazione dei ricordi. Negli animali è stato osservato che lesposizione a gravi stress comportava la morte dei neuroni dellippocampo e test neuropsicologici hanno dimostrato che i pazienti di questo tipo incontravano difficoltà negli esercizi di memoria verbale e presentavano dimensioni ridotte dellippocampo rispetto alla media.

Disturbi da ansia sociale
E un disturbo caratterizzato dalla paura persistente di essere sotto esame o di ricevere giudizi negativi in situazioni di socialità. Questo crea un eccessivo timore di subire umiliazioni, una riduzione delle capacità adattative e una sofferenza clinicamente riconosciuta. Esporsi alle temute situazioni sociali o viverle con un certo anticipo produce reazioni ansiose e sintomi fisiologici come, per esempio, rossore e aumento della sudorazione.
Ancora una volta lamigdala e lippocampo sono coinvolti nella patogenesi del disturbo: la risonanza magnetica ha evidenziato in queste strutture e nella corteccia prefrontale unattivazione più marcata quando alla persona vengono presentate immagini di persone che manifestano unemozione rispetto a quando si tratta di immagini neutre.
E stato riscontrato che nelle persone con ansia sociale, impegnate in discorsi pubblici, esiste una riduzione del flusso sanguigno corticale e un corrispondente aumento del flusso nellamigdala. Al contrario, i soggetti ''tranquilli'' manifestavano un aumento del flusso corticale. Ciò indica che le persone ansiose attivavano aree del cervello deputate allemozione e alla paura, a discapito delle aree responsabili dei processi cognitivi.
Lapproccio neurobiologico ha suggerito un ruolo anche per la dopamina e per la serotonina.
La densità di recettori della dopamina nel nucleo striato è risultata marcatamente ridotta nei soggetti con ansia sociale. Il ruolo della serotonina è confermato dallefficacia di farmaci che inibiscono il riassorbimento della serotonina nei circuiti che modulano il percorso delle informazioni sulla paura dellamigdala. Se al trattamento farmacologico si associava una terapia cognitivo-comportamentale, si registrava una riduzione del flusso sanguigno nellamigdala, nellippocampo e nelle regioni circostanti.

Simona Zazzetta

Fonti
Korn ML and. Pollock RA. Anxiety Disorders: Science and Clinical Understanding. Medscape


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