16 marzo 2006
Per il dott. moschini
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13 marzo 2006
Per il dott. moschini
1998 episodio di dermatite al collo e al viso, al risveglio, risoltosi in 2 o 3 giorni con una crema (forse gentalyn). Visita dermatologica e analisi: - PRIST (IGE totali) - RAST (pollini e polveri) - Test epicutanei Patch test: Balsamo del Perù (+) e Mercurio Ammonio Cloruro (++). Anno 2000 nel palmo delle mani irritazioni pruriginose e calde, che si risolvevano da sole, ma comparivano nuovamente in posti diversi del palmo delle mani, quasi continuativamente. 18/2/2000 visita dermato-allergologica; analisi: - Emocromo con formula VES (58MM-val. rif. 0/32) – TAS (682 U. I. /ML-val. rif. 1/200) - IGE totali (211UI/ML-val. rif. fino a 91) - Proteina C reattiva (assenza processi infiammatori) - Esame parassitologico feci (negativo) - ALT, AST, nei valori - Elettroforesi proteica (globulina alfa 1: 1, 90-val. rif. tra 2, 00 e 3, 5) - reuma test ( 9- Valori riferimento fra 0 e 40) - esame urine (emoglobina +) Agosto del 2000, tonsillectomia e iniezioni di penicillina. Ottobre del 2005, analisi, tra cui: - Ab Virus di Epstein-Barr – IgM (VCA-Immunometrico 10, 0 U/mL-negativo sotto 20) - Ab Virus di Epstein-Barr – IgG (VCA-Immunometrico 750, 0 U/mL-positivo sopra 20; EBNA-Immunometrico 3, 0 U/mL-negativo sotto 5) - Citomegalovirus anticorpi IgM (S-Immunometrico 8, 70 UA-negativo sotto i 15) - Citomegalovirus anticorpi IgG (S-Immunometrico 22, 0 UA-positivo sopra i 0, 6) Cura omeopatica, iniziata il 1/12/2005, consistente nall’assunzione di 1 mese di 2LEBV, poi 1 mese di 2LCMV, seguito da assunzione per i primi 10gg del mese di 6 mesi alternati di 2LEBV e 2LCMV, che tuttora sto seguendo. Il 27 dicembre del 2005 ho avuto iniziato una serie di episodi di dermatite edematosa al volto, con non comprovato successo di antistaminici. 3 febbraio visita dermato-allergologica e Patch test standard e casalinghe, Thimerosal (+/-), Balsamo del Perù (+) e dermatofagoide mix (++). RAST per gli acari (IGE specifiche di classe 4-livello alto per tre tipi di acari su otto). Non soffro né di rinite, né di asma. 20 febbraio ho avuto ancora gonfiore e rossore al viso, con irritazione anche nel palmo e dorso delle mani. 8 marzo visita di controllo: consigliati antistaminici per 2 mesi (Kestine 10mg 1 compressa al giorno), fino a nuova visita. Oggi, dall’ultimo episodio, non ho eczema al volto, ma ancora irritazione alle mani. Sto seguendo la cura di antistaminici, ma non sono convinta della diagnosi. Come fare per individuare precisamente la causa dei miei disturbi dermatologici? Se fosse lo streptococco? Se qualche altro virus e batterio (Epstein-Barr, Citomegalovirus) si fossero aggiunti agendo da superantigene? Se un mimetismo molecolare avesse scatenato la reazione autoimmune? Se avessi una infiammazione cronica, attiva subclinica? Il 1 marzo ho ripetuto le analisi: - TAS (338U- positivo sopra 200) - Proteina C reattiva (0, 04mg/dL- negativo sotto 0, 5) - Ab Virus di Epstein-Barr – IgM (VCA-Immunometrico 10, 0 U/mL-negativo sotto 20) - Ab Virus di Epstein-Barr – IgG (VCA-Immunometrico 591, 0 U/mL-positivo sopra 20; EBNA-Immunometrico 3, 0 U/mL-negativo sotto 5) - Citomegalovirus anticorpi IgM (S-Immunometrico 8, 00 UA-negativo sotto i 15) - Citomegalovirus anticorpi IgG (S-Immunometrico 22, 00 UA-positivo sopra i 0, 6)Risposta del 16 marzo 2006
Risposta a cura di:
Dott. ALBERTO MOSCHINI
L’allergia non c’entra nulla; è uno spostamento di problema, si crede che sia allergia, ma non è.
Il motivo è che la risposta immunologica a una infiammazione, avviene con il linfociti Th1, mentre a una allergia è con i linfociti Th2. Infiammazione=Th1, allergia=Th2. E’ una bilancia. Lo spostamento della bilancia avviene per la persistenza di una infiammazione (che va cercata, presenza sreptococco, per cui le hanno fatto una tonsillectomia, a mio parere inutile, manda il germe dentro e lo nasconde). Ma prima del 1998 cosa era successo? Me lo riferisca.
Comunque, lo streptococco può aver messo in moto molto tempo prima un meccanismo autoimmune, nei confronti della cheratina della pelle (similitudine esistente fra streptococco e cheratina della pelle, ma la stessa similitudine esiste anche con l‘Helicobacter Pylori).
Va eseguito un controllo delle possibili infiammazioni subcliniche persistenti per una terapia più mirata, anche contro lo streptococco.
Così a distanza non è facile.
Nel frattempo, se possibile, esegua questi esami:
Tipizzazione HLA classe I e II. Con espressione genica e corrispondenze sierologiche.
Tipizzazione linfocitaria e sottopopolazioni:
CD3, CD4, CD5, CD8, CD19, CD20, CD16/56, CD23, CD25,
anticorpi sierici anti tireoglobulina
anticorpi sierici anti microsoma tiroideo (TPO)
Tireoglobulina
anticorpi sierici anti recettore TSH (anti TRAK)
FT3, FT4, TSH
Anticorpi antinucleo (ANA e frazioni (ENA, Sm, RNP)
calcitonina
· ANTICORPI ANTI-HELICOBACTER PYLORI lgG e lgA
· ANTICORPI ANTI-STREPTOCHINASI
dove abita? Spero di essere stato chiaro, eventualmente chieda altre delucidazioni
Lo streptococco ha una predilezione per la sinovia delle articolazioni, pensi all'artrie reumatoide, e alla cheratina delle cellule epiteliali della pelle, pensi alla Psoriasi che è una grande desquamazione.
Non si possono fare i se. . . , ma da ogni storia dve essere presa esperienza. Se le fosse stato curato decentemente l'infezione da streptococco allora, lei non avrebbe avuto le manifestazioni attuali. Per curare bene, basta un granulino ogni quindici giorni di un farmaco omeopatico appropriato. Qui sta la difficoltà dell'omeopatia, individuare il farmaco adatto. Non esiste protocollo, non esiste niente, c'è solo il medico e il paziente, da questo il medico deve rilevare il farmaco.
Se uso gli antibiotici, questi distruggono una part dei batteri, ma non tutti, quelli sopravvisuti diventano resistenti all'antibiotico, e si annidano più prfondamente; gli altri morti, spezzettati, devono essere raccolti e portati via, pensi un pò il lavoro degli spazzini, con tutto quel sudicio. Alcuni pezzettini hanno sequenze amminoacidiche strane, pertanto devono essere riconosciuti, portati via, altro lavoro. Quando finisce la sintomatologia, incomincia il lavoro degli spazzini, il lavoro vero.
Il mimetismo molecolare è un meccanismo immunologico molto complesso, da cui dipende la risposta anticorpale. Quando entra un batterio, un antigene, viene processato dalle cellule che possiedono l'HLA, antigene umano linfocitario, il self. Praticamente tutte le cellule, lo possono fare, se nel confronto, una sequenza proteica dell'antigene, ha sei o sette amminoacidi simili alla sequenza dell'HLA, la reazione anticorpale si manifesta anche contro i tessuti dell'organismo stesso e inizia la malattia autoimmune. In tutto questo procedimento, successivamente, si hanno sintomi vaghi, indefinibili, che vanno colti. Si verifica una fase di latenza, che dura anche parecchio tempo, se sei abbastanza abile, la individui, fai le ricerche necessarie, esegui una terapia che può bloccare questo procedimento, il paziente non manifesterà la sua malattia autommune. Se lei pensa a tutti i giri che ha fatto, si renderà conto dell'importanza di quanto ho detto.
Le ue articolazioni lasse già facevano prevedere i disturbi reumatici, inoltre corrisponde ad una costituzione ben precisa, che conoscendola, si può applicare ache a questa una certa prevenzione
La proteina C reattiva non è attendibile, ogni esame, se negativo non è attendibile. Non è detto che. . . . . .
Saluti
Dott. Alberto Moschini
Specialista in Medicina alternativa (omeopatia, agopuntura. . . )
MASSA (MS)
