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Domanda di: Allergie

01/02/2006 22:46:41

X il dott. moschini

Leggo le sue risposte con interesse. Lei consiglia a coloro che sono affetti da tiroidite autoimmune dovuta al virs di Epstain Barr una cura di medicina alternativa. Esiste qualcosa di simile anche per la colite ulcerosa, che pure è una malattia autoimmune, solo che al momento non se ne conosce la causa, che potrebbe benissimo essere un virus (tra l'altro una delle ipotesi più accreditate). Esistono in ogni caso cure omeopatiche che siano efficaci considerando che si tratta di una forma molto difficile da tenere sotto controllo.

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Risposte:


Risposta del04/02/2006

La ringrazio, cerco di essere più completo possibile, riferendomi alla letteratura internazionale, trovando le risposte terapeutiche nella medicina biologica, funzionale; inoltre le domande mi stimolano a studiare i vari casi che vengono proposti; mentre in letteratura internazionale ci sono molti studi riguardanti le tiroiditi, per la Colite ulcerosa , in effetti non sono così completi ed esaurienti, per cui è difficile, non avendo i sintomi del paziente, stabilire una terapia completa, infatti per le malattie croniche, le indicazioni di similitudine sono più su una similitudine di malattia, che di "vissuto" del paziente. Non avendo a disposizione una eziologia specifica, diventa più difficile. La Colite ulcerosa è compresa nel capitolo più grande della malattie croniche infiammatorie intestinali, chronic inflammatory bowel disease (IBD), pertanto vi è una risposta di tipo infiammatorio ad antigeni, proteine dello shock termico, che poi producono il fenomeno del mimetismo molecolare. Pertanto utilizzando citochine, fattori di crescita, omeopatizzati, si può modulare la risposta autoimmune. Purtroppo non si può intervenire sull’agente eziologico se sconosciuto ma se si eseguono esami specifici sulla produzione degli anticorpi, si può riuscire ad individuare l’agente eziologico, pertanto le consiglio di eseuire: ·
ANTICORPI ANTI-CHLAMYDIA PNEUMONIAE lgG e lgM·
ANTICORPI ANTI-CHLAMYDIA TRACHOMATIS ]gG e lgA
ANTICORPI ANTI-CITOMEGALOVIRUS lgG e lgM·
ANTICORPI ANTI-EPSTEIN BARR (EBNA-IgG, EBNA-IGM, VCA-IGG, VCA-IGM, EA-IGG, EA-IGM)·
ANTICORPI ANTI-HELICOBACTER PYLORI lgG e lgA·
ANTICORPI ANTI-KLEBSIELLA PNEUMONIAE lgG e lgM·
ANTICORPI ANTI-MICOPL Asma PNEUMONIAE lgG e lgM·
ANTICORPI ANTI-MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Epatite B (Ricerca del genoma quantitativa)
Epatite C (Ricerca del genoma quantitativa)
Epatite Delta (Ricerca del genoma quantitativa)
Tipizzazione linfocitaria e sottopopolazioni:CD3, CD4, CD5, CD8, CD19, CD20, CD16/56, CD23, CD25,
Inoltre se vengono eseguiti nella sua zona, in clinica Medica a Pisa non ci sono problemi, per cui forse sono facilitato:·
Epidermal Growth Factor (EGF)·
Epidermal Growth Factor-receptors (EGF-R)·
Fibroblast Growth Factor (FGF)· Insulin-like Growth Factor (IGF-1)·
Platelet-derived Growth Factor (PDGF)
In letteratura figura sempre il solito EBV:
J Clin Invest. 1995 Mar;95(3):1316-27Epstein-Barr virus-induced autoimmune responses. II. Immunoglobulin G autoantibodies to mimicking and nonmimicking epitopes. Presence in autoimmune disease.Vaughan JH, Nguyen MD, Valbracht JR, Patrick K, Rhodes GH.
Saluti Alberto Moschini

Dott. Alberto Moschini
Specialista in Medicina alternativa (omeopatia,agopuntura...)
MASSA (MS)


Risposta del04/02/2006

Ho trovato questa pubblicazione che mi sembra interessante, dopo gli esami che le ho consigliato si potrebbe ragionare.
FEBS Lett. 2005 Apr 25;579(11):2261-6. Related Articles, Links


Molecular mimicry may contribute to pathogenesis of Ulcera tive colitis.

Kovvali G, Das KM.

UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Crohn's and Colitis Center of New Jersey, New Brunswick, 08903, USA. kovvalgk@umdnj.edu

Ulcera tive colitis (UC) is a chronic inflammatory bowel disease with mucosal inflammation and Ulcera tion of the colon. There seems to be no single etiological factor responsible for the onset of the disease. Autoimmunity has been emphasized in the pathogenesis of UC. Perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (pANCA) are common in UC, and recently two major species of proteins immunoreactive to pANCA were detected in bacteria from the anaerobic libraries. This implicates colonic bacterial protein as a possible trigger for the disease-associated immune response. Autoantibodies and T-cell response against human tropomyosin isoform 5 (hTM5), an isoform predominantly expressed in colon epithelial cells, were demonstrated in patients with UC but not in Crohn's colitis. We identified two bacterial protein sequences in NCBI database that have regions of significant sequence homology with hTM5. Our hypothesis is that molecular mimicry may be responsible for the pathogenesis of UC.



Dott. Alberto Moschini
Specialista in Medicina alternativa (omeopatia,agopuntura...)
MASSA (MS)


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