Post-cura helicobacter pylory

17 novembre 2019

Post-cura helicobacter pylory


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12 novembre 2019

Post-cura helicobacter pylory

Ho da un mese terminato la cura antibiotica per helicobacter pylori, volevo sapere quando è per me possibile cominciare a riavere un’alimentazione normale, mangiando ogni alimento. Grazie.

Risposta del 17 novembre 2019

Risposta a cura di:
Dott.ssa DANIELA PELOTTI


Se non si elimina la causa il battere può invadere nuovamente la mucosa gastrica. Ogni volta che si ha dolore gastrico significa che si è introdotto nello stomaco un cibo nocivo che causa gastrite. Una infiammazione dello stomaco può comportare Infezione da Helicobacter pylori.
H P colonizza lo stomaco di oltre il 50% della popolazione umana mondiale. E’ senza dubbio uno dei batteri patogeni più conosciuto!

La sua presenza causa gastrite in quasi tutti i pazienti e, in un sottogruppo di persone, l'infezione persistente con H. Pylori è associato ad un aumentato rischio di esiti di malattia più gravi, tra cui il linfoma a cellule B del tessuto mucoso-linfoide associato e l’adenocarcinoma invasivo.

Ma quali sono i determinanti che mediano la progressione della malattia e lo sviluppo di cancro gastrico? Le differenze sono sia genetiche che ambientali.

I fattori ambientali, come la dieta dell’ospitante, stanno emergendo come componenti importanti dell’ecologia all'interno dell'ambiente gastrico.
Ovviamente questo battere riesce a crescere e svilupparsi là dove la mucosa gastrica appare infiammata, atrofica, non protetta, come tutti i batteri penetrano dove vi è una lesione. Tra i cibi che causano nell'uomo gastrite atrofica, vi sono i cibi che contengono glutine! Il glutine causa gastrite atrofica autoimmune.
La gastrite cronica atrofica autoimmune si muove in un contesto infiammatorio scaturito e sostenuto da un processo autoimmune. Nei soggetti con questa forma di gastrite è spesso (50%[5]) possibile rilevare pattern anticorpali diretti verso le cellule parietali gastriche, fisiologicamente deputate alla produzione di acido cloridrico e di fattore intrinseco. Questo pattern anticorpale è composto da anticorpi diretti verso:[6]

La pompa protonica (H+, K+ ATPasi)
Il recettore per la gastrina
Il fattore intrinseco
Mentre gli anticorpi diretti verso la pompa protonica inibiscono la secrezione intraluminale di acido cloridrico, gli anticorpi diretti verso il fattore intrinseco alterano la capacità di questa proteina di legare la vitamina B12, fattore indispensabile per la sintesi dell'emoglobina, del DNA[7] e di alcuni neurotrasmettitori. Il quadro clinico connesso con il deficit di vitamina B12 è denominato malattia di Biermer ed è caratterizzato dalla triade anemia perniciosa, disturbi gastrointestinali (stipsi) e disturbi neurologici (paresi, atassia, disturbi delle sensibilità tattile/propriocettiva e parestesie, presenza di riflessi patologici come il segno di Babinski e il segno di Rossolimo).

Tuttavia la presenza di questi anticorpi è sovente accompagnata da un'infiltrazione di linfocitaria (linfociti T) a carico della mucosa gastrica e che può giustificare la presenza delle caratteristiche modificazioni in senso atrofico.

La causa dei fenomeni autoimmuni è da ricercare in una celiachia non diagnosticata o in una GLUTEN SENSITIVITY che non si diagnosticare non con l'eliminazione dei cibi con glutine e la verifica della scomparsa dei sintomi infiammatori!

IL GLUTINE QUINDI é IL RESPONSABILE Dell'alterazione del sistema immunitario!

In un più ampio contesto immunologico; è stato infatti documentato come la gastrite cronica atrofica autoimmune sia spesso associata ad aplotipi di istocompatibilità specifici come HLA-B8 e HLA-DR3. [5] Inoltre i fenomeni autoimmuni a carico della mucosa gastrica possono rientrare nel contesto di sindrome autoimmuni polighiandolari (PGA). Nella PGA di tipo I (ipoparatiroidismo, malattia di Addison, TIROIDITE AUTOIMMUNE, diabete mellito), l'anemia perniciosa (con o senza atrofia) compare in circa il 13% dei casi, [8] mentre nella PGA di tipo III (disturbi autoimmuni alla tiroide, diabete) la gastrite atrofica si associa in circa il 15% dei casi, componendo un quadro sindromico denominato sindrome tireogastrica secondo Doniach. [8] A queste endocrinopatie si può associare in circa il 7-9% la vitiligine. [8]

PER ERADICARE L' HELICOBACTER PILORII quindi non bastano le cure antibiotiche, occorre riportare la mucosa intestinale alla sua integrità altrimenti questo battere recidiva trovando un terreno favorevole.

Chi soffre di gastrite da helicobacter pilorii quindi è celiaco O ha una Gluten Sensitivity ed ha anche una ipofunzione tiroidea, sempre causata dal glutine con meccanismo autoimmune determinando il glutine un colon irritabile comporta anche una scarsa assimilazione di iodio, lo iodio serve nelle mucose ad impedire ai batteri di penetrare!!

Dott. Ssa Daniela Pelotti
Specialista attività privata
Specialista in Ginecologia e ostetricia
Molinella (BO)


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