13 dicembre 2002
Aggiornamenti e focus
Il glaucoma
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Il 15 per cento circa di tutti casi di cecità che riguardano le persone anziane è dovuto al glaucoma. Una malattia insidiosa che nella maggior parte dei casi si sviluppa lentamente e senza che il paziente possa rendersi conto da sé che la sua visione sta peggiorando. Del glaucoma esistono due forme diverse per insorgenza e diffusione.
Questa è la tipologia più frequente e insidiosa. È una neuropatia degenerativa lenta ma progressiva, la pressione intraoculare aumenta gradualmente, senza che si manifestino sintomi particolari, e inspiegabilmente dato che non c'è ostruzione della camera interna dell'occhio. Il persistente innalzamento della pressione danneggia progressivamente il nervo ottico fino a condurre al restringimento del campo visivo (visione a cannocchiale) e poi a cecità, entrambe irreversibili, per questo è importante intervenire subito con le cure appropriate. Le terapie farmacologiche sono in genere per via topica: il farmaco viene somministrato localmente sotto forma di collirio, con l'eccezione degli inibitori dell'anidrasi carbonica, che possono essere assunti anche per via orale. Purtroppo i medicinali possono solo prevenire il glaucoma e rallentarne il decorso, quindi la terapia deve essere iniziata il prima possibile e non più sospesa. I principi attivi utilizzati appartengono alle seguenti classi: agonisti adrenergici, agonisti colinergici, beta bloccanti.
Dato che il glaucoma ad angolo aperto può produrre una perdita visiva senza alcun sintomo la diagnosi, in genere, avviene durante esami oculari di routine. Una pressione intraoculare maggiore di 25 mm/Hg è considerata sospetta e deve essere riconfermata con ulteriori misurazioni, perché può presentare anche significative variazioni nell'arco della giornata. Tuttavia un persistente aumento della pressione endoculare, da solo, s'interpreta come ipertono oculare; per emettere la diagnosi di glaucoma servono altre indagini. Le alterazioni del nervo ottico, rappresentate dalla escavazione della papilla, confermano la presenza del glaucoma. L'esame valuta il rapporto tra la misura della escavazione e il diametro papillare: valorioltre 0,5 di questo rapporto sono segno di patologia, così pure se i rapporti dei due occhi differiscono tra loro più di 0,2. Anche alcuni difetti del campo visivo, come scotomi eincisione nella regione nasale, sono criteri diagnostici del glaucoma.
Farmaci
I farmaci utilizzati nel glaucoma mirano a ridurre la pressione interna dell'occhio con due differenti meccanismi: diminuendo la produzione dell'umor acqueo o facilitandone il deflusso. In ogni caso, riescono a mantenere la pressione oculare entro valori normali, evitando così che il nervo ottico possa essere danneggiato. Il loro effetto, però, permane solo finché vengono assunti; ecco perché la terapia, una volta iniziata, si protrae in genere per tutta la vita. La somministrazione cronica di questi farmaci, anche quando avviene per via locale, comporta il loro assorbimento a livello sistemico. Giorno dopo giorno una piccola parte del medicinale si distribuisce nell'organismo: si dice che il farmaco perde la sua selettività perché va ad agire anche in altri organi, che non necessiterebbero la sua azione. Per questo motivo si manifestano gli effetti collaterali, cui ci si può in parte sottrarre cambiando il tipo di medicinale; fortunatamente, infatti, sono molti i farmaci disponibili per il glaucoma.
Inibitori dell'anidrasi carbonica: acetazolamide, diclofenamide, dorzolamide, brinzolamide.
L'anidrasi carbonica è un enzima presente a livello renale e oculare, bloccandola si ottiene un effetto diuretico e una minor produzione di umor acqueo, quindi una riduzione della pressione endoculare. I farmaci di questa classe possono dare febbre e rash cutaneo, inoltre potenziano l'azione degli antidepressivi triciclici, mentre riducono l'effetto dell'acido acetilsalicilico e del litio.
Agonisti colinergici (parasimpaticomimetici): sono quei principi attivi che imitano le azioni del sistema nervoso parasimpatico, comportandosi come il neurotrasmettitore acetilcolina. Carbacolo, pilocarpina, aceclidina aumentano il deflusso dell'umor acqueo attraverso le strutture trabecolari e inducono miosi (restringimento della pupilla). Possono causare congiuntivite, irritazione e bruciore oculare, lacrimazione e miopia.
Agonisti adrenergici (simpaticomimetici): sono i principi attivi che imitano le azioni della noradrenalina, il neurotrasmettitore del sistema nervoso simpatico. Clonidina, apraclonidina, brimonidina, dipivefrina riducono il flusso sanguigno nel corpo ciliare diminuendo, di conseguenza, la produzione di umor acqueo. Effetti indesiderati: retrazione della palpebra superiore, sbiancamento della congiuntiva, bruciore, sensazione di corpo estraneo, mal di testa, insonnia.
Beta bloccanti: sono antagonisti dei precedenti, cui però si possono associare perché la loro azione è limitata ai soli recettori beta (beta1 per i principi attivi più nuovi). Timololo, betazololo, befunololo, carteololo, levobunololo e metipranololo diminuiscono la produzione di umor acqueo. Sono controindicati nei pazienti che soffrono di asma, di broncopneumopatia cronica ostruttiva, di alterazioni del ritmo cardiaco, di insufficienza cardiaca. Effetti collaterali: mal di testa, astenia, aritmie, ipotensione, edemi, diarrea, nausea, vertigini, insonnia, secchezza delle fauci e delle congiuntive, dispnea, tosse,orticaria.
Glaucoma acuto ad angolo chiuso
E' raro e spesso non viene diagnosticato perché la sintomatologia è ambigua. Si presenta all'improvviso con forte dolore e arrossamento dell'occhio, a causa del rapido innalzamento della pressione intraoculare, che evolve con edema corneale e visione confusa. In alcuni pazienti, tuttavia, i sintomi descritti sono nascosti dalla presenza di nausea, vomito e mal di testa, che fanno pensare a problemi gastrici o neurologici. La diagnosi corretta si ottiene misurando la pressione intraoculare durante l'attacco acuto oppure effettuando un esame con il gonioscopio, uno strumento che permette di vedere l'occlusione (causata da detriti cellulari) dell'angolo nella camera interna dell'occhio.
La terapia farmacologica, in questi casi, prevede: acetazolamide per via orale o endovenosa, beta bloccantie pilocarpina (per indurre miosi) per via topica. Se questi interventi non sono sufficienti si può intervenire con il laser per creare un piccolo foro alla periferia dell'iride, in modo da annullare il blocco della pupilla.
Elisa Lucchesini
Fonti
Glaucoma cronico ad angolo aperto
Questa è la tipologia più frequente e insidiosa. È una neuropatia degenerativa lenta ma progressiva, la pressione intraoculare aumenta gradualmente, senza che si manifestino sintomi particolari, e inspiegabilmente dato che non c'è ostruzione della camera interna dell'occhio. Il persistente innalzamento della pressione danneggia progressivamente il nervo ottico fino a condurre al restringimento del campo visivo (visione a cannocchiale) e poi a cecità, entrambe irreversibili, per questo è importante intervenire subito con le cure appropriate. Le terapie farmacologiche sono in genere per via topica: il farmaco viene somministrato localmente sotto forma di collirio, con l'eccezione degli inibitori dell'anidrasi carbonica, che possono essere assunti anche per via orale. Purtroppo i medicinali possono solo prevenire il glaucoma e rallentarne il decorso, quindi la terapia deve essere iniziata il prima possibile e non più sospesa. I principi attivi utilizzati appartengono alle seguenti classi: agonisti adrenergici, agonisti colinergici, beta bloccanti.
Diagnosi
Dato che il glaucoma ad angolo aperto può produrre una perdita visiva senza alcun sintomo la diagnosi, in genere, avviene durante esami oculari di routine. Una pressione intraoculare maggiore di 25 mm/Hg è considerata sospetta e deve essere riconfermata con ulteriori misurazioni, perché può presentare anche significative variazioni nell'arco della giornata. Tuttavia un persistente aumento della pressione endoculare, da solo, s'interpreta come ipertono oculare; per emettere la diagnosi di glaucoma servono altre indagini. Le alterazioni del nervo ottico, rappresentate dalla escavazione della papilla, confermano la presenza del glaucoma. L'esame valuta il rapporto tra la misura della escavazione e il diametro papillare: valorioltre 0,5 di questo rapporto sono segno di patologia, così pure se i rapporti dei due occhi differiscono tra loro più di 0,2. Anche alcuni difetti del campo visivo, come scotomi eincisione nella regione nasale, sono criteri diagnostici del glaucoma.
Farmaci
I farmaci utilizzati nel glaucoma mirano a ridurre la pressione interna dell'occhio con due differenti meccanismi: diminuendo la produzione dell'umor acqueo o facilitandone il deflusso. In ogni caso, riescono a mantenere la pressione oculare entro valori normali, evitando così che il nervo ottico possa essere danneggiato. Il loro effetto, però, permane solo finché vengono assunti; ecco perché la terapia, una volta iniziata, si protrae in genere per tutta la vita. La somministrazione cronica di questi farmaci, anche quando avviene per via locale, comporta il loro assorbimento a livello sistemico. Giorno dopo giorno una piccola parte del medicinale si distribuisce nell'organismo: si dice che il farmaco perde la sua selettività perché va ad agire anche in altri organi, che non necessiterebbero la sua azione. Per questo motivo si manifestano gli effetti collaterali, cui ci si può in parte sottrarre cambiando il tipo di medicinale; fortunatamente, infatti, sono molti i farmaci disponibili per il glaucoma.
Inibitori dell'anidrasi carbonica: acetazolamide, diclofenamide, dorzolamide, brinzolamide.
L'anidrasi carbonica è un enzima presente a livello renale e oculare, bloccandola si ottiene un effetto diuretico e una minor produzione di umor acqueo, quindi una riduzione della pressione endoculare. I farmaci di questa classe possono dare febbre e rash cutaneo, inoltre potenziano l'azione degli antidepressivi triciclici, mentre riducono l'effetto dell'acido acetilsalicilico e del litio.
Agonisti colinergici (parasimpaticomimetici): sono quei principi attivi che imitano le azioni del sistema nervoso parasimpatico, comportandosi come il neurotrasmettitore acetilcolina. Carbacolo, pilocarpina, aceclidina aumentano il deflusso dell'umor acqueo attraverso le strutture trabecolari e inducono miosi (restringimento della pupilla). Possono causare congiuntivite, irritazione e bruciore oculare, lacrimazione e miopia.
Agonisti adrenergici (simpaticomimetici): sono i principi attivi che imitano le azioni della noradrenalina, il neurotrasmettitore del sistema nervoso simpatico. Clonidina, apraclonidina, brimonidina, dipivefrina riducono il flusso sanguigno nel corpo ciliare diminuendo, di conseguenza, la produzione di umor acqueo. Effetti indesiderati: retrazione della palpebra superiore, sbiancamento della congiuntiva, bruciore, sensazione di corpo estraneo, mal di testa, insonnia.
Beta bloccanti: sono antagonisti dei precedenti, cui però si possono associare perché la loro azione è limitata ai soli recettori beta (beta1 per i principi attivi più nuovi). Timololo, betazololo, befunololo, carteololo, levobunololo e metipranololo diminuiscono la produzione di umor acqueo. Sono controindicati nei pazienti che soffrono di asma, di broncopneumopatia cronica ostruttiva, di alterazioni del ritmo cardiaco, di insufficienza cardiaca. Effetti collaterali: mal di testa, astenia, aritmie, ipotensione, edemi, diarrea, nausea, vertigini, insonnia, secchezza delle fauci e delle congiuntive, dispnea, tosse,orticaria.
Glaucoma acuto ad angolo chiuso
E' raro e spesso non viene diagnosticato perché la sintomatologia è ambigua. Si presenta all'improvviso con forte dolore e arrossamento dell'occhio, a causa del rapido innalzamento della pressione intraoculare, che evolve con edema corneale e visione confusa. In alcuni pazienti, tuttavia, i sintomi descritti sono nascosti dalla presenza di nausea, vomito e mal di testa, che fanno pensare a problemi gastrici o neurologici. La diagnosi corretta si ottiene misurando la pressione intraoculare durante l'attacco acuto oppure effettuando un esame con il gonioscopio, uno strumento che permette di vedere l'occlusione (causata da detriti cellulari) dell'angolo nella camera interna dell'occhio.
La terapia farmacologica, in questi casi, prevede: acetazolamide per via orale o endovenosa, beta bloccantie pilocarpina (per indurre miosi) per via topica. Se questi interventi non sono sufficienti si può intervenire con il laser per creare un piccolo foro alla periferia dell'iride, in modo da annullare il blocco della pupilla.
Elisa Lucchesini
Fonti
- J.W.Hurst "Medicina clinica" ed. Masson 1986
- Fauci Braunwald et al. "Harrison's Principles of Internal Medicine McGraw-Hill" 14th Ed.
- Goodman & Gilman's "The Pharmacological Basis of Therapeutics" McGraw-Hill 9th Ed.
