23 agosto 2017
Aggiornamenti e focus
Ecco come l’ambiente influenza la nostra salute
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La durata dell'allattamento al seno, l'esposizione a virus e batteri nell'infanzia e le condizioni socio-economiche della famiglia lasciano un segno profondo nel Dna del bambino, modificando il rischio di infiammazione nella vita adulta. È quanto emerge da uno studio recentemente pubblicato sulla rivista Pnas dai ricercatori guidati da Thomas McDade, autore principale della ricerca e antropologo al Weinberg college of arts and sciences alla Northwestern University, negli Stati Uniti.
«Studi precedenti avevano dimostrato che alcuni fattori ambientali nell'infanzia e nei primi anni dell'età pediatrica possono influenzare l'infiammazione, ma i meccanismi alla base di questo legame non erano stati definiti» afferma McDade, che assieme ai colleghi ha condotto lo studio per comprendere le vie attraverso le quali l'ambiente in cui si cresce riesce a "farsi ricordare" dall'organismo e ne determina le condizioni di salute.
Analizzando i dati di un ampio gruppo di persone provenienti dalle Filippine per le quali erano disponibili informazioni sulla salute nel corso dell'intera vita, i ricercatori hanno scoperto che i fattori ambientali vanno a modificare l'espressione di nove geni coinvolti nella regolazione dell'infiammazione attraverso un meccanismo noto come metilazione. «La metilazione è una modifica acquisita del Dna che fa parte della cosiddetta epigenetica, ovvero cambiamenti che non riguardano la struttura del materiale genetico, ma possono comunque modificare il modo in cui i geni vengono espressi» spiega l'autore.
Stando ai risultati della ricerca, i fattori ambientali nell'infanzia che più influenzano la metilazione, e di conseguenza l'infiammazione in età adulta, sono la durata dell'allattamento al seno, l'intensità dell'esposizione a microrganismi (per esempio contatto con feci animali o stagione di nascita) e l'esposizione ad avversità come un basso stato socio-economico o l'assenza prolungata dei genitori. «Questi risultati sottolineano ancora una volta che il Dna non è qualcosa di fisso e immutabile e ci aiutano a comprendere come agire per poter ridurre l'infiammazione, un processo alla base di numerose malattie» conclude l'esperto.
Fonte: Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201620661. doi: 10.1073/pnas.1620661114
«Studi precedenti avevano dimostrato che alcuni fattori ambientali nell'infanzia e nei primi anni dell'età pediatrica possono influenzare l'infiammazione, ma i meccanismi alla base di questo legame non erano stati definiti» afferma McDade, che assieme ai colleghi ha condotto lo studio per comprendere le vie attraverso le quali l'ambiente in cui si cresce riesce a "farsi ricordare" dall'organismo e ne determina le condizioni di salute.
Analizzando i dati di un ampio gruppo di persone provenienti dalle Filippine per le quali erano disponibili informazioni sulla salute nel corso dell'intera vita, i ricercatori hanno scoperto che i fattori ambientali vanno a modificare l'espressione di nove geni coinvolti nella regolazione dell'infiammazione attraverso un meccanismo noto come metilazione. «La metilazione è una modifica acquisita del Dna che fa parte della cosiddetta epigenetica, ovvero cambiamenti che non riguardano la struttura del materiale genetico, ma possono comunque modificare il modo in cui i geni vengono espressi» spiega l'autore.
Stando ai risultati della ricerca, i fattori ambientali nell'infanzia che più influenzano la metilazione, e di conseguenza l'infiammazione in età adulta, sono la durata dell'allattamento al seno, l'intensità dell'esposizione a microrganismi (per esempio contatto con feci animali o stagione di nascita) e l'esposizione ad avversità come un basso stato socio-economico o l'assenza prolungata dei genitori. «Questi risultati sottolineano ancora una volta che il Dna non è qualcosa di fisso e immutabile e ci aiutano a comprendere come agire per poter ridurre l'infiammazione, un processo alla base di numerose malattie» conclude l'esperto.
Fonte: Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201620661. doi: 10.1073/pnas.1620661114
