Fumo e demenza. Il collegamento scoperto dai ricercatori

Il legame tra fumo e demenza è noto da anni, ma finora le spiegazioni si concentravano soprattutto sui danni vascolari e respiratori. Una nuova ricerca pubblicata su Science Advances propone invece un meccanismo diverso: le cellule polmonari esposte alla nicotina invierebbero segnali biologici al cervello in grado di alterare i neuroni e favorire processi tipici delle malattie neurodegenerative. Un tassello che potrebbe chiarire perché il fumo intenso in età adulta più che raddoppia il rischio di sviluppare demenza, Alzheimer e demenza vascolare decenni dopo.

Un asse polmone‑cervello finora sconosciuto

Il nuovo studio dell'Università di Chicago descrive un sistema di comunicazione diretto tra polmoni e cervello.

Le cellule neuroendocrine polmonari (PNEC), meno dell'1% delle cellule del polmone, funzionano come sensori delle vie respiratorie. Quando vengono esposte alla nicotina, rilasciano grandi quantità di esosomi, minuscole vescicole che trasportano segnali biologici.

Questi esosomi contengono serotransferrina, una proteina coinvolta nel trasporto del ferro. Secondo i ricercatori, ogni esposizione alla nicotina può stimolare un rilascio massiccio di queste particelle, che viaggerebbero lungo il nervo vago fino al cervello.

Come gli esosomi alterano i neuroni

Una volta raggiunto il cervello, gli esosomi interferirebbero con la regolazione del ferro nei neuroni. Il risultato è un'alterazione dell'omeostasi del ferro, associata a:
● stress ossidativo
● disfunzione mitocondriale
● accumulo di proteine come l'α‑sinucleina
● attivazione della ferroptosi, una forma di morte cellulare programmata legata al ferro

Questi processi sono tipici delle malattie neurodegenerative. Lo studio suggerisce quindi che il polmone non sia solo un organo danneggiato dal fumo, ma un attore attivo capace di influenzare direttamente la salute cerebrale.

Perché questa scoperta cambia la prospettiva

Finora il legame tra fumo e declino cognitivo era attribuito soprattutto alla riduzione dell'ossigenazione cerebrale, a danni vascolari e a infiammazione cronica.

Il nuovo lavoro propone invece una via alternativa: un segnale biochimico diretto, innescato dalla nicotina, che modifica il comportamento dei neuroni. Non dimostra un rapporto causale definitivo con la demenza, ma offre una spiegazione coerente con i dati epidemiologici che mostrano un rischio più che raddoppiato nei fumatori intensi.

Il ruolo del ferro nella neurodegenerazione

L'equilibrio del ferro è fondamentale per il funzionamento dei neuroni.

Quando questo equilibrio si altera, possono comparire stress ossidativo, danni ai mitocondri e accumulo di proteine anomale, nonché vulnerabilità alla morte cellulare.

La ferroptosi, già associata a Alzheimer e Parkinson, potrebbe rappresentare uno dei meccanismi attraverso cui il fumo accelera il declino cognitivo.

Verso nuove strategie preventive

I ricercatori stanno valutando se bloccare la produzione o la diffusione degli esosomi possa diventare una strategia terapeutica. Comprendere meglio la comunicazione tra organi potrebbe aprire la strada a interventi mirati per ridurre il rischio di malattie neurodegenerative nei fumatori.

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